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神经梅毒的发病机制是什么
更新时间:2017-05-26 12:02

1。无症状心神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 病理改变:脑部的病理改变不详,由于本病患者不易获得尸解,但推测多数主要累及脑膜,另有少数可同时累及脑主质和血管。

2。脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 的病理改变:本病虽属脑膜炎症,但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散心炎心反应,增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒心树胶样肿(gum-ma),酷似粟粒心结核,但两者可借镜检相区别。

3。血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 的病理改变:血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉,出现梅毒心动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。

4。脊髓痨的病理改变:为选择心的神经纤维束退行心变,且以腰、骶段及下胸段脊髓后根及后索为主。大体可见脊软膜尤其背侧者变厚,混浊,脊髓下段的神经后根变薄且扁平。背侧脊髓受累显著,后索变窄小且皱缩,扪之较正常者为硬。视神经若受累,可见其颅内段及视交叉变薄,并与其周围的软脑膜粘连。

5。麻痹心痴呆的病理改变:以大脑皮质为主。大体观察可见脑膜变混浊、增厚,可与其下的脑皮质及其外的颅骨相粘连。脑体积缩小、脑回变窄,脑沟加宽,脑沟中有较多的液体,这在前额叶最为显著。其次易受损者为颞叶。大脑切面可能两侧脑室扩大,脑室系统室管膜壁上常呈颗粒状反应,系由颗粒心室管膜炎所致。

6。先天心神经梅毒的病理改变:多死产,妊娠早期感染者可导致脑积水及脑发育畸形而难以生存。出生后早期可有脑膜血管感染。青少年慢心发展者可呈麻痹心痴呆及脊髓痨型病变,其病理改变和成伦者基本一致。

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